BEYİN DAMAR HASTALIKLARI


İnme:

Beynin beslenmesini sağlayan damarlarda tıkanma veya bu damar duvarlarının beyin içinde yırtılması ile beyin kanaması ile “inme” adı verilen durum oluşur. 24 saatten uzun süren ölümle sonuçlanabilen belli bir beyin bölgesindeki disfonksiyon olarak ta tanımlanır. Bölgesel nörolojik bozukluk 24 saatten kısa sürerse “geçici iskemik atak” (GİA), 24 saatle 3 hafta arasında sürerse buna “geri dönüşümlü iskemik atak” (RIND, İngilizce terminolojisinden kısaltma) denilir. Bu süreler dışında sürmekte olan veya gittikçe ilerliyen inmelere “yerleşmiş inme” denir. İnmeler etyolojisine göre iskemik (kanlanmada yetersizlik) ve kanama olmak üzere ikiye ayrılabilir. Travma dışı beyin kanamaları subaraknoidal (araknoid boşluğa olan kanama, SAK) ve parenkimal olabilir.

Beyin Damarlarının Kısa Anatomisi

Beyni sulayan beyin damarları Karotid ve Verebral arterler olmak üzere 2 ana arter sisteminden oluşur. Karotis arter sistemi beynin ön bölgelerini suladığı için “anterior dolaşım”, vertebral arterler beynin arka tarafı ve beyin sapı bölgesini suladığı için “posterior dolaşım” olarak ta tanımlanır. Karotis arterleri sağ ve sol olmak üzere 2 tanedir. Sağ karotis sistemi brakiosefalik trunkus yani bir bifürkasyonla, sol karotid arter sistemi ise doğrudan aortadan çıkar. Ana karotis arteri boynun üst taraflarında iki dala ayrılır (A. Karotis eksterna (AKE) ve A. Karotis interna (AKİ) ). E. Karotis eksterna fasiyal yapılara dağılırken AKİ karotid kanal yoluyla kraniuma girer.

beyin damarları
AKİ bulunduğu bölgelere göre 4 segmente ayrılır: a)servikal, b) petröz, c) kavernöz d) supra klinoid AKİ beyin içinde orta serebral arter (OSA) ve anterior serebral arter (ASA) olmak üzere 2 büyük beyin damarını oluşturur. AKİ bu büyük damarları vermeden önce oftalmik, süperior hipofiz, posterior kominikan ve anterior koroidal arterler gibi daha küçük arterleri de vermektedir. Bu yapılanma ile AKİ optik sinir, retina, frontal lob, parietal ve temporal lobları kanlandırmaktadır. AKİ’nın en büyük dalı OSA’dir. OSA bazal ganglionların bulunduğu lentikülostriat bölgeyi, kaudat nukleus başını, piramidal ve duysal liflerin yoğum geçiş bölgesi olan internal kapsül arka bacağını kanlandırmaktadır. OSA’in üst bölümü ağırlıkla frontal kortikal alanları, alt dalları ise temporal ve parietal alanları sular. ASA’in en büyük dalı Heubner’in rekürren arteridir. ASA frontal lobun medial yüzeyini ve orbital bölgelerini kanlandırır. Vertebral arterler çoğunlukla subklavian arterden çıkarlar. Boyunda vertebraların transvers foraminaları içinde kranyuma doğru ilerler, karşı vertebral arterle birleşerek kranyum içine girer ve bundan sonra “baziler arter” adını alır. Vertebral arterden çıkan posterior inferior serebeller arter (PICA) serebellum alt yüzünü sular. Bu arterin delici ince dalları ayrıca medullanın lateral yüzünü sular. Vertebral arterlerin birleşmesi ile oluşan baziler arter Willis poligonu adı verilen beyin içi anastomoz sistemine katılır. Baziler arter Willis poligonu ile birleşmeden önce anterior inferior serebeller arter (AİSA) ve superior serebeller arterleri (SSA) verir. AİSA ve SSA serebellum üst yüzünü kanlandırır. Posterior serebral arterden sıklıkla baziler arterin bir dalı olarak çıkar.

Serebral Arterler Arası Anastamozlar

Willis poligonu adı verilen beyin içi anastomoz sistemi vertebral ve karotid arter sistemi arasındai bağlantıyı sağlar. Baziler arter poligona katılırken PSA olarak iki yana doğru dal verir. Bu dallar üzerinden çıkan 2 posterior kominikan arter internal karotid artere katılır. İnternal karotid arterlerden çıkan anterior serebral arterler frontal alanlara ilerlerken, iki ASA arasında anterior kominikan arter aracılığı ile bir anastomoz oluşur. Beyinde Willis poligonu gibi arteryel sistemler arasında başka anastomozlar sistemleri de vardır. Ekstrenal karotid arter ile internal karotis arasında oftalmik anastomoz, distal orta serebral arter ile posterior serebral arter arasında böyle anastomozlar bulunmaktadır.

Serebral Dolaşım Dinamiği ve İskemi

İnsanda değişkenlik göstermekle birlikte ortalama 1500 gram ağrılığındaki beyin, günde 150 gram glikoz ve 72 litre oksijen tüketmektedir. Her kalp kontraksiyonu ile beyne 10-15 ml kan pompalanır. Her 1 dakikada beyne karotis ve baziler arter sistemleri ile yaklaşık 500 ml kan taşınır. Bunun 2/3 karotis arter sistemi ile taşınır. Kan ile taşınan okisjen karbondioksit gazları beyin kan damarları üzerinde sirkülasyonu değiştiren etkilere sahiptir. Örneğin oksijen damara duvarında konraksiyona yani lümen daralmasına neden olarak beyin kan akımını düşürürken, karbondioksit tersi bir etkiyle beyin kan akımını artırmaktadır. Beyin kan akımının 1 dakika süre ile durması, beyinde nöronal fonksiyonların durmasına neden olur. Anoksi ile oluşan bu etki geri dönebilir niteliktedir. Eğer anoksi 5 dakikaya uzarsa iskemi infarkta dönüşür, ancak reperfüzyon olursa iskemi hala geri dönebilir niteliktedir. İskemi 7-8 dakikaya uzarsa geri dönülmez hücre ölümü gerçekleşir. Nöronal dokuları besleyen bir damarın tıkanması ile oluşan iskemik süreçte önce tıkanan damarın distalinde eritrositlerde parçalanma, ödem ve beyin dokusunda nekroz ile sonuçlanır. İskemik alanda bulunan nöral hücrelerde öncelikle Na/K kanallarının etkilenmesi ile hücre içinde ödem, hücre içine kalsiyum akışı ve kalsiyumun endoplazmik retikulumda birikimi ile hücre ölümü süreci başlar. Kalsiyumun hücre içine girişinin önlenmesi hücre ölümünü yavaşlatabilir. Bir serebral arer tıkandığında tıkanan arterin hemen çevresindeki hücrelerin iskemik yıkımdan daha çok etkilenir. İskemi odağından uzaklaştıkça hücrelerin bundan etkilenmesi azalır.İskemi bölgesinin en dışında bulunan bölgede iskeminin etkis göreceli olarak daha azdır, bu bölgeye penumbra denir. Bu bölge reperfüzyon yani yeniden kanlanma ile geri dönebilir. Ancak iskeminin uzaması ile infarkta dönüşüm gerçekleşebilir. Uzamış iskemi ile nöral dokuda makroskobik olarak ilk önce yumuşama ardından likeifikasyon nekrozudur. Nekroz alanında fagositik etki ile nekrotik doku ortadan kaldırılır ve infarkt alanında kavite oluşur. Oluşan kavite zamanla destek nöral elemanlar ile doldurulurak reorganize olur. Bu sürecin tamamlanması yaklaşık 8 hafta sürer.

Serebral İskemik Damar Hastalıklarında Oluşum Mekanizması

Beyin damarı tıkanması uzak bir emboli veya damarın kendi lümenindeki tıkanma ile oluşabilmektedir. Uzak emboliler kardiyak veya uzak arter kaynaklı olabilir. İnfarktlar bazen sistemik hemodinamik değişiklikle de ortaya çıkabilmektedir. Örneğin tansiyon arteryelin beynin kaldırabilirliğinden fazla ani düşüşüyle de ortaya çıkabilmektedir. Bu tür infarktlar genellikle “border zone” denilen arteriyel sonlanma alanlarında görülür ve border zone infarkt olarak isimlendirilir. Beyni besleyen ana arter duvarında intima ile eksterna tabakalarının altına kan sızması ile iki damar duvarı tabakasınının biribirinden ayrılır. Buna disseksiyon denir. Disseksiyonun bir sonucu iki damar tabakası arasındaki kan kitlesinin damar lümenini kapatır ve bunun sonucunda damar sulama alanında iskemi oluşur. Disseksiyonlar karotis ve vertebral arterlerde sıklıkla oluşmaktadır.Vertebral arter disseksiyonları göreceli olarak genç yaşlarda, sıklıkla servikal bölgede ağrı ile başlayarak ardından beyin sapı etkilenmesi yani yaşamsal önmedeki serebral alanların etkilenmesi ile ayrıca önem taşımaktadır. Beyin arterleri çapları itibariyle küçük ve büyük arterler olarak sınıflanabilir. Küçük çaplı arterler çapı bir kaç yüz mikron olan kapiller arterlerdir. Bu arterlerin sulandığı alanlar bir kaç milimimetre ile bir kaç santimetre kare arasında değişir. Bu uç arterlerin sulama alanında oluşan küçük iskemiler laküner infarkt olarak isimlendirilirler. Laküner infarktlar nadiren uzak emboliler ile oluşabileceği gibi aslında hemen daima damar lümeninde arteriosklerotik kalınlaşma ve sonuçta tıkanma ile oluşurlar. Kılcal damarlar duvarında gelişen bu olay lipohiyelinozis olarak adlandırılır. Kılcal damarlar beyinde orta derin yapıları suladıklarından oluşan infaktlar bu bölgelerin etkilenmesi ile ilgili sendromları oluşturular (Pür motor inme, pür sensoriyel inme, sensorimotor inme, dizartri- beceriksiz el sendromu ve ataksik hemiparezi). Serebral iskemiler aterosklerotik tıkanma, uzak emboli (kardiyak, arteriyel trombüs), lipohiyelinozis, disseksiyonlar dışında damar duvarında enflamasyonla seyreden bazı infektif ve otoimmun vaskülitik süreçler ile de oluşabilir. Damar duvar tutuluşu ile seyreden infektif hastalıklar arasında sifiliz, tuberkülozis, brucellozis, mukormukozis sayılabilir. Sistemik lupus eritomatozis, fibromuskuler displazi, moya moya hastalığı vaskulitik hastalıklara örnektir. Arteryel duvarın tümör veya enfektif süreçlerle oluşan basılar sonucunda da iskemik beyin hastalıkları ortaya çıkabilmektedir. Beyin iskemik hastalıkları yalnızca damar duvarı değişiklikleri veya lümeni tıkayan bir emboli, trombüs ile oluşmaz. Bazende damar içinde dolaşan kanın akışkanlığının (viskösite) değişmesi, pıhtılaşmaya olan eğilim ile de bazı kan hastalıklarında ortaya çıkabilmektedir (Protein C, S eksikliği, polisitemi, disproteinemi, trombositoz vb).

BEYİN KANAMALARI

Tüm inmelerin yaklaşık %10’u beyin kanamaları sonucu oluşmaktadır. Beyin kanamaları intraserebral damar duvarında spontan yırtılma ve beyin parenkimi içerisine kan dolması ile meydana gelir. Damar duvarındaki ani yırtılmanın en sık sebebi hipertansiyondur. Hipertansiyon kanamaya, yalnızca yırtılma anında oluşturmuş olduğu basınçla neden olmaz; hipertansiyonun kronik etkisi ile damar duvarında aterosklerik değişiklikler oluşur. Damar duvarını oluşturan internal elastik tabaka dejenerasyona uğrar, bu tabakada ayrılma, hiyalin madde birikimi görülür ve sonuçta damar duvarı üzerinde yer yer zayıflamış, incelmiş alanlar oluşur. Bu tür değişiklikler en çok beynin orta hat derin bölgelerindeki orta çaptaki arterleri etkilediğinden spontan, hipertansiyon nedenli intraserebral kanamalar bazal ganglionlar bölgesinde görülmektedir. Hipertansiyon dışında travma, malformasyonlar, anevrizma (damar duvarında balonlaşma), kanama diatezleri, beyin tümörleri, vaskülit, iatrojenik (antiagregan veya antikoagulan tedavi komplikasyonları), madde kullanımı (kokain ve amfetamin türevleri), serebral amioid anjiopati beyin kanamalarına neden olabilmektedir. Büyük serebral arter oklüzyonu veya kardiyak emboliler sonrası gelişen serebral infarktüste, parenkimal dokuda harabiyet oluştuktan sonra damarda kan akımı yeniden başlarsa (reperfüzyon), bu alanda damar cidarının yırtılması ile infarkt içine kanama oluşur buna intrainfarkt hematom denmektedir. Beyin dokusu içine boşalmış bir kan kitlesi kompresif etkisiyle ve oluşturduğu parenkimal hasar ile nörolojik belirtilere neden olur. Beyin kanaması geçiren hastalarda, ani başlangıçlı başağrısı, bulantı, kusma gibi ön belirtiler ile kanamanın olduğu alana göre bir vücut yarısında güçsüzlük ve duyu bozukluğu ortaya çıkar. Bazen hematomun oluşturduğu basınç etkisi ile beyin taban yapıları tentoryum denen beyin tabanında bulununa kemik eşiklerin altından bu alanın altında bulunan beyin sapı yapıları üzerine bası uygulayabilir. Bu olaya uncal herniasyon denir ve bası altında kalan beyin sapı alanları solunum ve yaşamsal kardiyak otonom merkezleri barındırdığından, hasta hızla koma ve ölüme uzanan bir yola girmiş olur. Beyin kanaması geçiren bir hastada uncal herniasyonun gelişmekte olduğuna dair ipuçları vardır: hastanın bilincinin kötüleşmesi, kanama tarafındaki göz pupillasında ışığa yanıtsız dilatasyon oluşması (anizokori) herniasyonun ilk belirtileridir. Hekimlik açısından hastanın bu belirtileri vermesini beklemeden geniş (BBT’de 5x5 cm den büyük, ventriküllere açılmamış, kitle etkisi gösteren) kanamalarda hematom boşaltıcı ameliyata hastayı yönlendirmek en doğru yoldur. Ani başlangıçlı başağrısı, bulantı, kusma, hemiparezi gibi bulgularla başvuran ve intraserebral kanama düşünülen olguda tanı için yapılması gereken BBT (bilgisayarlı beyin tomografisi) çekilmesidir. BBT erken dönemde kanamaya MRG’ye (manyetik rözonans görüntüleme) oranla daha duyarlıdır. MRG kanamadan sonraki günler ve haftalarda duyarlılık göstermeye başlar. BBT tanıyı %100’e yakın bir duyarlılıkla destekler.